체중감소와 사망률 증가

 

 

1. 체중감소와 사망률 증가

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1) 생애의 마지막 부근에서 과도한 체중 감소는 사망률을 증가시킨다.

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 인간의 생애 대부분 동안에 체중이 증가하지만, 언젠가는 체중이 감소하는 시기가 온다. 이 나이 대의 감소된 체중은 자신의 생애 마지막 부근에 있는 개인의 자료를 포함하고 있음을 나타낸다. 생애 마지막 단계에서의 체중 감소는 노화와 관련된 현상으로 최근에 받아들여졌고, 근본적인 기전은 아직까지 밝혀지지 않고 있다. 그러나 우리는 지방량과 근육량이 이 시기에 감소한다는 것을 이미 알고 있다. 최근 자료들은 생애의 마지막 시기에 음식 섭취의 감소가 체중을 감소 시키고 노화성 식욕부진 ( anorexia of aging ) 이라고 알려진 병적 상태를 만 들 수 있음을 제시하고 있다. 노화성 식욕부진의 4 가지 특성은 - 과도한 체중 감소, 식욕감퇴, 부족한 영양분, 그리고 비활동성 - 노인성 회복불능 ( geriatric failure to thrive ) 이라고 알려진 좀더 크고 더욱 일반적인 증상을 일차적으로 예측할 수 있는 징후들이다. 대체적으로 생애의 마지막을 암시 하는 이런 다양한 징후들은 신체기능의 손상, 영양실조, 우울증, 그리고 인지 장애 등을 포함한다. 노인성 회복불능을 진단하는 알고리즘이 확립되어 있으며, 그 알고리즘은 의사들이 고통을 연장할 뿐인 불필요한 치료를 중지 하도록 환자 및 그 가족들과 생을 마감하는 방법에 대한 논의를 언제 시작 할 것인지를 제안하여 준다.

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2) 근육감소증은 골격계 근육량이 노화에 따라 줄어드는 것이다.

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 근육감소증 ( Sarcopenia ) 으로 알려진 노화에 따른 근육량 감소는 인간 생애의 성년기 동안에 발생한다. 이 감소는 신체 활동 중가와 같은 근육 양을 중가시키는 것으로 알려진 요인들과는 별개로 발생한다. 노화에 의한 근육조직의 소실은 근육세포 수와 세포의 크기가 동시에 감소하는 것을 보여주고 있고, 여성 보다는 남성에서 더 크게 감소하는 것처럼 보인다. 세포 수와 크기가 동시에 감소하는 것은 근육감소증이 근육을 사용하지 않음으로써 근육양이 줄어드는 것과는 구별되는데, 이는 단지 세포의 크기만 감소한다. 일련의 횡단면적, 종단면적 연구들은 40세 이후에는 근육 양이 매 10년 마다 남성에 서 2~3%, 여성에서 1~2% 정도의 속도로 감소하는 것을 보여주고 있다.

 

 근육감소증 원인을 조사하는 연구들에서 몇 가지 변화들이 지속적으로 관찰은 되지만, 근육감소증 발생의 근본적 기전은 거의 알려져 있지 않다. 지방의 축적과 연결조직 등이 근육의 수축 기능을 담당하는 요소들과 대체되는 것처럼 보인다. 단지 근육세포( myocyte )나 근섬유( muscle fiber )만이 힘을 발생시킬 수 있기 때문에, 근육 내부에 지방 조직과 연결 조직이 증가하면 근육의 강도는 감소할 것이다. 근육감소증에 의해 영향을 받는 근섬유(muscle fiber)의 종류는 선별적인 것으로 보인다. 근육세포들은 수축단백질인 미오신(myosin)의 동형단백질들의 구성비를 기준으로 분류된다. 천천히 수축하는 미오신 동형단백질을 많이 포함하고 있는 세포는 제 1 형 근섬유[type I fiber ; 때로는 지근섬유 ( slow - twitch fiber ) 로 불려짐 ]로 알려져 있다. 빠르게 수축하는 미오신 동형단백질 많이 포함하고 있는 근섬유는 제 2 형 근섬유 [type II fiber ; 속근섬유 ( fast - twitch fiber ) ] 로 알려져 있다. 근육감소중과 연관된 근섬유 소실은 제 1 형 근 섬유 보다는 제 2 형 근섬유에서 더 크게 나타나는 것처럼 보인다. 따라서 손이나 미세운동조절이 필요한 부분 등에서 빠른 수축이 요구되는 근육이 큰 근육 보다 근육감소중에 더 크게 영향을 받는 경향이 있다.

 흥미롭게도, 최근 연구들은 제 8 형 근섬유 ( type IIX ) 로 알려진 3 번째 종류의 근섬유를 발견하였고, 이 근섬유는 노화가 진행될 때만 나타난다는 것을 보고하였다. 이 근섬유 는 제 1 형과 제 2 형 근섬유의 특성을 동시에 가지고 있다. 근육감소증에서 제 8 형 근섬유의 역할은 현재 연구 중이다. 인간 노화의 모델 동물인 설치류를 이용한 연구는 신경과 근육의 연결부위(neuromuscular junction) 혹은 운동종판(motor end plate)의 숫자와 기능이 노화에 따라 감소된다는 것을 최근에 확인하였다. 운동종판은 수축하는 동안에 몇 개의 근섬유를 이용할 것인지를 조절한다. 즉 신경이 통하는 근육에 관여하는 운동종판의 수가 많으면, 수축의 강도는 커진다. 따라서 노화에 따른 운동종판 수의 감소는 근섬유의 미사용을 유발하고 세포자살 ( apoptosis ) 을 시작하는 신호를 발생한다.

 인간의 근육감소증에 근육미사용과 세포자살에 대한 직접적인 증거가 아직까지 보고되지 않았지만, 완전하게 정적인 생활을 하는 젊은 사람 ( 실험적으로 침대생활을 하도록 함 ) 들과 우주 ( 무중력 상태 ) 에서 장기간 생활하고 돌아온 사람들을 대상으로 수행한 몇몇 연구들은 세포자살이 운동종판의 활동 감소와 연관되어 있음을 보여주고 있다. 근육조직의 소실은 건강에 상당한 영향을 미칠 수 있다. 근육은 휴식하는 동안에도 상당히 많은 에너지를 근육을 만들고 수축을 준비하는 것에 사용한다. 근육이 휴식기 에너지 소비량 ( REE ) 의 반 이상을 사용한다. 따라서 근육 양의 감소는 휴식기 대사 속도를 줄이게 되고, 이에 상당하는 에너지 섭취의 감소가 없다면 지방 축적을 유발한다. 남성들은 매 10 년 마다 휴식기 대사 속도가 약 2.5 % 정도 감소하는 것을 경험하지만, 여성들은 매 10 년 마다 약 1.5 % 정도로 감소하는 속도가 남성에 비해 늦다. 이 값들은 노화성 근육 양의 감소와 상당히 근접해 있다.

 신체활동의 부족은 더 많은 근육 조직의 소실을 유발하고 휴식기 에너지 소비량의 노화성 감소를 증가시킨다. 인간 골격근육의 일차적인 역할은 몸의 강도와 안정성을 보장하는 것이 다. 만약 근육 양이 감소하면, 어느 정도의 강도와 안정성이 요구되는 상황에 반응하는 인체의 능력 또한 감소할 것이다. 걷는 것과 같은 간단한 활동을 고려해 보자. 우리들은 도로경계석에 발을 잘못 디디거나 평평하지 않은 곳에 발을 디딜 때까지는 걷는 것에 대해 그다지 생각하지 않는다. 젊을 때는 이런 발 헛디딤에 의한 부상을 잘 당하지 않는데, 그 이유는 우리가 그것에 적 절하게 반응하고 균형을 유지할 수 있을 정도의 충분한 근육 양을 가지고 있 기 때문이다. 노화성 근육 양의 감소에 따라, 발 헛디딤이 일어났을 때 몸을 바른 자세로 유지하기에 충분하지 않은 강도의 근육을 가지게 될 수 있다. 사실 노화성 근육 양 감소가 일어난 상황에서 넘어지는 것은 사망률과 질병률 의 주요한 위험요소들이다.

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