인간의 노화와 수명 조절

"그 생각은 가능한 늦게 젊은 나이에 죽는 것이다" 몬타구 [ASHLEY MONTAGU ( 1905 ~ 1999 ), 인류학자 ]

 

 

인간의 노화와 수명 조절

 

 인류는 역사가 시작된 이래로부터 젊음의 샘을 찾아 왔다. 오늘의 사회를 형성한 원시 문화와 종교에 대한 기록은 정상적인 수명의 범위를 벗어난 사람들에 대해 이야기한다. 무슬림, 유대인, 기독교인들의 대주교인 아브라함은 200세까지 살았다. 969년을 살았다고 전해지는 므두셀라 ( Methuselah ) 에 대한 성경의 기록과 비교했을 때 아브라함은 단지 10대였다. 또한 많은 종교는 예를 들면 천국이나 열반과 같은 지난 시대의 아픔과 고통을 완화시켜주는 장소를 포함하는 핵심 신념을 포함하고 있다. 장수와 고통의 종말 가능성에 대한 믿음은 우리의 가장 기본적인 본능인 생존을 반영한다.

 과학자들은 수명을 연장하기 위한 우리의 바람을 일으키는 문화적 힘과 본능적인 행동에 대해 영향을 받지 않는다. 일부 생물노인학자들은 노화와 수명의 조절이 일반화되는 시간에 살고 있다고 믿고 있다. 예를 들어, 과학자들은 줄기세포 연구가 발전함에 따라 나이로 인해 조직이 마모된 사람들에서 자신의 DNA로 이를 대체할 새로운 장기를 성장시킬 수 있다고 제안한다. 언론과 과학서적에는 100년을 살 것이라는 예언과 이것이 예외적인 것이 아니라 규칙이 될 것이라는 많은 이유를 밝히고 있다.

 현재의 연구에 대한 현실적인 해석을 기반으로 해서 긴 수명에 대한 이런 예측을 할 수 있는가? 아니면 단지 지구에서 그들의 시간을 연장하기 위해 노력하는 인간의 단순한 희망과 갈망인가? 이 장에서는 노화와 수명의 조절 에 관한 과학의 현재 상태에 대해 논의하도록 한다. 우리는 생물학적 노화에 우선 초점을 맞추고, 노화 또는 수명의 속도를 조절하기 위해 과학적으로 확립된 두 가지 해결책을 살펴볼 것이다. ( 1 ) 열량 섭취 감소 ( 2 ) 일생 동안 신체 활동 유지. 마지막으로 수명을 연장할 수 있다는 몇 가지 가능한 시사점에 대해 알아볼 것이다.

 

1. 생물학적 노화 조절

 

이전 장에서 배웠듯이, 노화와 수명의 원인은 현재 알려져 있다. 노화는 세포 노분자에 무작위적, 확률적 손상에 의해 발생되며, 세포 기능의 변형으로 이어진다. 노화와 무관한 수명의 길이를 의미하는 장수는 생식 성공을 위해 선택된 유전자의 부산물로 일어난다. 노화와 장수의 기초가 되는 생화학적 및 생리학적 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않고 있다. 그럼에도 불구하고, 많은 생물노인학자들은 한 가지 사실에 대해 동의를 한다. 노화의 속도와 수행의 변화는 손상된 단백질의 세포 내 축적을 반영한다는 것이다. 이 절에서는 노화가 조절될 수 없는 이유에 대해 논의한 다음 노화의 생물학적 기초를 더 잘 이해하기 위해서 어떠한 종류의 연구가 필요한제 설명한다.

 

1) 노화는 조절될 수 없다.

 

 우리는 살아있다. 우리는 늙는다. 우리는 죽는다. 비록 대부분은 노화가 멈추거나 적어도 늦춰지길 바라지만 노화가 조절될 수 없다는 단순한 진실은 바뀌지 않는다. 이러한 이유를 이해하려면 이전 장에서 논의한 생물학적 시스템의 세 가지 중요한 원리를 알고 있어야 한다.

(1) 노화는 진화하지 않는다.

(2) 생물체학적 개체는 무생물과 동일한 열역학 법칙이 적용된다.

(3) 열역학의 제2법칙은 지속적으로 그리고 무작위로 작동한다.

노화가 진화하지 않기 때문에 그 과정을 조절할 수 있는 유전자는 없다. 따라서 노화는 무작위적인 사건이어야 한다. 노화의 무작위성은 열역학 제2법칙 때문에 발생한다. 수백만 개의 반응이 한 개체에서 일어나며, 각각은 열역학 제1법칙과 제 2 법칙을 반드시 따른다. 이 사실은 우주와도 협상할 수 없다.

 우주의 힘은 엔트로피와 무질서를 증가시키기 위해 모든 화학반응을 심지어 분 단위로도 추진한다. 모든 개체는 어떤 시점이 되면, 이들 반응 중 하나에서 엔트로피가 자유에너지를 초과하는 시스템에서 일어날 것이다. 그러면 분자의 충실도를 잃어버리고 손상된 단백질이 축적되게 된다. 이것은 연쇄반응이 시작되고 세포 기능의 상실로 종료된다. 시간이 지남에 따라 사람의 몸에서 모든 세포는 분자의 충실도를 상실한다. 사람은 우주의 근본적인 사실을 변경하는 것을 할 수 없으며 가능할 수도 없을 것이다. 그러나 열역학 법칙은 환경으로부터 아무것도 들어오지 않는 폐쇄계에 적용된다.

 

 유기체는 지속적으로 환경과 상호 작용하는 개방계이며, 아마도 우리는 제2법칙의 효과를 상쇄하기 위해 개입할 수 있다. 실제로 20세기에 들어서서 인간의 개입으로 인한 예상 수명의 전례 없는 증가는 생물학적 시스템이 성공적으로 두 번째 법칙을 막을 수 있음을 중명하였다. 그러나 지난 100년 동안 기대 수명의 긴밀한 조사는 우리가 질환에 대해 진전이 있었음을 보여준다. 노화는 남아 있다. 실제로 20세기와 21세기의 첫 10년 동안 수명이 급격하게 증가했다. 그러나 1900년과 1950년 사이 에 증가된 수명은 유아 사망률의 감소와 어린 시절 질환으로부터 사망률 감소 그리고 그들의 생식 연령이 종료되기 전에 대부분의 사람들을 죽인 감염 을 줄일 수 있었기 때문에 가능했다. 1960년 이후의 더딘 증가는 고령에 이르기 전에 노년층과 주된 사망요인이었던 질환에 의한 사망을 감소시킬 의료 기술 진보의 결과이다. 예를 들어, 50대 또는 60대에 심장마비로 사망하던 사람들이, 지금은 치명적인 상태가 되기 전에 문제를 진단하고 수정하는 기술 덕분에 70대와 80대까지 살 수 있게 되었다. 그러므로 20세기 동안 수명의 증가는 노령화가 아닌 노화 관련 질환의 조절의 결과이다.

 

 일부 과학자들은 생명공학의 급속한 발전은 노화 방지 요법으로 이어질 것이라고 제안한다. 이러한 연구자들은 줄기세포 연구의 진보가 노화 관련 기능 상실을 복구시킬 수 있다는 큰 가능성을 보여주었다. 다른 사람들은 우리 자신의 세포로부터 체외에서 키운 장기를 노화 또는 질환에 의해 손상된 것과 대체하는 것이라고 말한다. 두 종류의 치료법은 의심의 여지 없이 미래의 현실이 되고 증가된 수명으로 이어질 것이다. 그러나 우리 앞의 문제는 이러한 개입이 노화를 조절할 수 있는가 하는 것이다. 대답은 명백히 " 아니다" 이다. 그것은 단지 피할 수 있는 것이 아니라 미뤄지는 것이다. 하나의 조직 또는 기관을 고치게 되면 다른 시스템이 곧 고장 나게 된다. 노령 인구에서 흔한 수술인 무릎 관절 치환술이 신장 세포에 축적되는 손상을 멈출 수 없었다. 인간의 끊임없는 운동은 열역학의 법칙을 발견한 19세기 물리학자들이 예측하는 것처럼 불가능하다.

 

2) 분자 충실도의 손실을 이끄는 메커니즘은 미래에 조절될 수 있을 것 이다.

 

 초기의 생물학적 연구는 거의 이미 일어난 손상을 보정함으로써 노화의 과정을 변경하려고 노력하는 데 초점이 맞춰지 있다. 노화 조절에 대한 이러한 접근 방식은 절대로 성공적이지 않았다 : 엔트로피를 증가시키는 것은 우주의 기본 법칙이며, 모든 물질은 에너지 굉형에 도달하려고 노력한다. 그러나 우리는 분자 충실도의 손실로 이어지는 메커니즘을 평가함으로써 노화 속도를 조절할 수 있다. 모든 노화 관련 질환은 언젠가 치료될 것이고, 우리의 죽음의 원인으로 엔트로피를 증가시키는 것 말고는 아무것도 남지 않을 것이다. 우리가 노화의 속도를 조절한다면, 노화생물학적 연구는 노화 관련 질환이 아닌 노화의 메커니즘에 초점을 맞춰야만 한다. 노화생물학은 열역학의 법칙을 부여하는 이유와 모든 개체가 생존하는 이유를 평가해야 한다. 즉, 노화생물학자는 " 왜 우리가 죽는가!"를 묻는 것을 멈추고 " 왜 우리가 사는가?"에 대한 질문을 해 야만 한다.

 노화생물학자들이 왜 우리가 사는가라는 상황에서 그들의 연구를 구성할 때 어떤 구체적인 연구가 수행되어야 하는지 예상하는 것은 쉽지 않다. 생물학의 발견의 빠른 속도와 함께 어떠한 예측도 요즘은 아마 오래된 내일이 되어 있을 것이다. 그러나 우리가 노화의 속도를 조절할 수 있다면 더 큰 초점 을 맞춰야 할 몇몇 연구 분야가 있다. 이러한 분야는 유전학과 음전자 조절 시스템을 포함하고 있다. 진화는 생식 연령까지의 생존을 보장하기 위해 우리의 모든 음전자를 선택했기 때문에 사용가능한 에너지를 유지하는 유전자와 유전자 조절 시스템에 대해 더 큰 주목과 초점을 맞추어야 할 것이다. 즉, 세포의 질서와 분자 적 충실도를 유지하는 그러한 유전자를 말한다.

 일반적으로 이러한 유전자는 DNA 와 단백질의 수리와 손상된 세포 성분들의 제거를 조절한다. 분자적 충실도와 세포의 질서를 유지하는 유전자에 중점을 두면 개체가 생식 연령에 도달한 후 언제, 어떤 시스템이 제2법칙에 가장 취약한지를 평가하는 연구로 자연스럽게 이어질 것이다.

 진화론은 이러할 때 답변을 제공한다 : 생식 연령 에 도달한 이후에 수리 및 유지 관리를 포함하는 시스템이 제 2 법칙을 허용한다. 따라서 노화 연구에 일반적으로 사용된 모델에서 상당한 변화가 필요하다. 노화생물학자는 노령 인구 (생식 후) 와 비교하지 않고, 젊은 생식 전 활동과 생식 활동하는 인구를 대상으로 조사를 시작해야 한다. 노인 인구의 비교는 제 2 법칙에 가장 취약한 젊은 인구의 유전적인 경로 또는 조절 시스템을 명확하게 이해한 이후에 시작해야 한다. 그 이후에 연구는 노화의 속도에 이러한 시스템이 영향을 미치는지 여부를 시험할 수 있다.

 

 생명공학의 현재 상태를 감안할 때 어떤 시스템 또는 시스템이 엔트로피의 증가에 민감한지에 대한 질문의 답변은 제2법칙의 무작위성으로 인해 더 어려워진다. 노화생물학자는 노화의 속도에 중요한 가능성이 있는 유전적 경로 ( 무척추 동물에서 시작된 일부 연구 ) 를 밝힐 수 있기 전에 게놈 연구에서 상당한 발전이 필요하다. 이것은 의심의 여지없이 젊은 사람에서 더 많이 사용될 유전자 발현의 결과로 나타나는 연령과 관련된 기능적 손실의 결과를 예상하는 데 도움이 되는 거의 생명공학에서 나타나지 않는 방법인 수학적 모델이다. 일반적인 게놈 연구는 노화생물학자에게 앤트로피가 노화 관련 기능 손실에 미치는 영향을 조사하는 데 필요한 도구를 제공할 때까지 일부 연구 분야가 단기적으로 도움이 될 수 있다.

 일반적인 의료 과학과 노화생물학은 심혈관계가 다른 시스템보다 더 빠른 속도로 망가지는 경향이 있다는 것을 확 인했다. 동맥에서 지방 줄무늬는 혈관의 축소로 이어지는 손상된 단백질의 축적에 대한 전구체로 6개월 정도된 아이에게서 발견될 수 있다. 심혈관계를 모델로 사용하여 연구자가 분자 충실도의 손실이 시작되는 방법을 이해할 수 있다. 특히 젊은 인구에서 발생할 가능성이 있는 특정 유형의 암의 발생은 또한 손상과 복구가 발생하는 유전적 경로의 이유에 대한 이해를 제공할 수도 있다.